TUDO SOBRE AIDS

HISTORICO DA DOENÇA

Uma série de estudos que antecederam o surgimento da AIDS foi importante para que se tenhas chegado à descoberta do HIV e do seu ciclo de vida.
Na década de 1970 foi descoberta um enzima que, por apresentar função diferente da esperada, parecia ser um artefato produzido pelas condições experimentais. O dogma da genetica, ate então aceito, era que que apartir de uma fita de DNA ocorre atranscrição do RNA mensageiro, cuja informação e traduzida em aminoácidos, que compõem uma proteína. No entanto, a enzima descoberta fazia uma transcriçao ao cotrário, ou seja, a partir
do RNA é feita uma cópia do DNA; por isso essa enzima foi denominada TRANSCRIPTASE REVERSA (TR).
No início da decada de 1980 o pesquisador ROBERT GALLO, trabalhando com células leucêmicas e de linfoma, descobriu que estas aprentavam atividades similar á transcriptaserersa, o que foi associado á presença de vírus do tipo RNA denopminado de RETROVÍROS(VŔUS QUE APRESENTAM TRANSCRIOTASE REVERSA - familia Retroviridae). Esse vírus, por infectarem linfócitos T, foram denominados HTLV-I E HTLV-II (do inglês, human T-lymphotropic virus)e identificados como similares a outros do gênero dos Lentivírus que têm como característica provocar infecções de evolução lenta e atingir o sistema nervoso central.
Em 1981, o Control disease cetre (CDC) em Atlanta, Estados Unidos, identificou alguns parcientes com característica de imunossupressão, apresentando infecções oportunísticas (infecçao que ocorre apenas em individuos imunossuprimidospor drogas citotóxicas ou tumores) e um tipo de tumor raro (sarcoma de Kaposi).
Por volta de 1983-84, ROBERT GALLO recebeu do pesquisador Francês LUC MONTAIGNER, amostras celulares, de linfonodos de parcientes com lifonfoanopatia generalizada com caracteristicas similares a aquelas acometida, os pacientes indentificados em 198. o grupo Francês denominou o vírus de LAV (do ing. Lymphodenopathy virus) e o grupo americano o chamou de HTLV-3; depois de algum tempo o vírus passou a se chamar HIV (do ing. humam immunodeficiency virus). Já foram identificados dois tipos de HIV: HIV-1 mais comum na Europa e EUA e mais agressivo, HIV-2 que e mais comum na África e na Ásia, os vírus tipo 1 apresentam cerca de 40% de homologia e o HIV-2 e mais parecido com SIV (do ing. Simiam immunodeficiency virus).
O SIV infecta os macacos verdes da Africas mais, não apresenta os sintomas tipicos da AIDS, mas, quando são inoculados em macacos da America apresenta uma síndrome semelhante da AIDS , os resultados surem que os macacos verdes estão em contato com a SIV ha mais tempo asim desenvolveu um mecanismo de defesa que propiciam a sobrevivência do hospedeiro e do parasita.
Na época em que foram identificados os identificados os primeiros casos, observou-se que havia modificações naq proporção entre linfocitos TCD4+/CD8+, uma pessoa normal apresenta o dobro de linfocitos T auxiliar em relação aos T citotóxicos (LTH/LTC=2/1), ápois a infecção primária com padrões diferents de acordo com o paciente começa a ocorre a ivarsão da proporção LTH/ITC chegando 1/2 no caso dos parciente com HIV aqueles que desenvolvem a imunodeficiência.
O estudo desta alterações de linfocitos T levou a descoberta do ciclo de vida do vírus.

ciclo de vida do HIV
INTERAÇÃO ENTR CELULA E O HIV

Quando os HIV'S penetram pela mucosa, são endocitados por células dedríticas ou macrófogos, e correados para a região paracortical do linfonodo drenante, onde estão presentes os linfócitos T , como ocorre durante uma resposta imune normal. A entrada do vírus nas células ocorre por uma via dependete de CD4, que apresenta uma pequena quantidade por meio de lectinas tipos C: essas lactinas não são receptores do HIV porque, não causam infecção produtivas e permitem que os vírus se mantenham infecciosos por longos período de tempo nessas células. Quandoas células dendríticas migram para os linfonodos interagem com lifocitos T, transmitindo os vírus ( que denomunamos de sinapse virologica.
As mutações que ocrrem nos vírus, durante a infecção, podem também mudar o seu trapismo: no início da infecção, os HIV's entram preferencialmente nos macrofagos(M-TRÓPICOS) pelo CCR5 e, mais tarde nos linfócitos T (T-trópicos pelo CXCR4.Há evidencias experimentais de que o recepitores CCR5, além de ser expesso em macrófagos e em células dendríticas imaturas, TH1, sugerindo que certaslinhagens do HIV podem entrar de maneira seletiva nestas células.

Microfotografia do vírus do HIV a sair de Linfócito.

ENTRADA DO VÍRUS E A FORMAÇÃO DE PRÓ-VIRUS

Quando os vírus entram nas células, toda sua esrutura é desfeita e apenas o RNA viral persiste; sobre a do transcriptose reversa as duas fitas de RNA são transcritas para duas fitas de DNA esta fita de DNA e denominado de PRO-VÍRU são inseridos no material genético da células hospedeira. Quando a atividade da células hospedeira baixa, como no caso de linfócitos TCD4+ de memória, células dendríticas imaturadas e macrófagos em repouso , o pro-vírus pode fica inativo ppor meses ou anos, como pequenas ou nenhuma produção de proteínas virais ou um número basal de vírus.

REPLICAÇÃO DO HIV NA CÉLULA HOSPEDEIRA

A replicação viral como é mencionado depende da estado de ativação das células que albergam os vírus nos macrofagos e celulas dedríticas e linfócitos .
Quando a célula hospedeira é uma célula de forma dedríticas imatura CD4+ ela pode alberga de forma latente, os vírus e circular pelo corpo sem ter uma reação adversa mas, quando essas células são submetidas ao efeito de CITOCINAS começam a maturar-se e os vírus passam ser um dos locais onde as células dendríticas maturam, tornam-se produtivamente infectadas e causam reifecção de linfócitos T . em crianças que desenvolvem doenças progresiva ápois infecção com HIV, a replicação viral não ocrre apenas nas celulas epiteliais tímicas, o que tende a agravar a infecção por motivo de alterão no processo de maturação dos linfócitos T.

FORMAÇÃO DO DE NOVOS VÍRUS E SÍDA DAS CÉLULAS

A replicação viral depende da transcrição do RNA mensageiro viral realizada pela polimerase da células hospedeira, e como esse mecanismo não é muito eficiente, para que a transcrição seja aumentada a PROTEINA TAT do víurus tem de ser ativada. N linfócitos T a produção de novos vírus vírus a partir de novos pró-vírus é induzida pela ativação do fato de transcrição NF-KB, que se associa aos LTR do DNA viral assim iniciace a transcrição do RMMNA viral.

AIDS

Vários mecanismos desencadeandos pela a infecção creônica pelo HIV levam à redução, de outros microrganismos e de tumores.Nos estágios iniciais da infecção, o processo degenerativo é observadoapenas nos folículos linfoides isolaodos.
quando a doenção progride para estágios intemediários o tecido linfóide é progressivamente substituído por tercido fibrótico.
Nos ultimos estágios, arquitetura dos linfonodos é totalmente alterada; o componente linfoides apresenta-se amplamente reduzido, como extensa fibrase e infiltração adiposa .Esses fotores levam ao decrécimo da aliminação viral e ao aumento de células infectadas nos folículos linfóides. A destru]ição progressiva dos linfócitos TCD4+, importante na ativação de macrófogos, celulas NK, linfócitos B e linfócitos T citotóxicos, redus a cacidade dessa células na resposta a outras infecções e tumores, além do HIV.
Com a redução gradativa dos linfócitos T auxiliares, o paciente torna-se suscetível a infecções oportunísticas causa por bactérias, fungos, protozoários e ao surgimento de diverso tipo de tumores.

TRATAMENTO

Várias terapias têm sido testads no tratamento da infecção pelo HIV, no entanto as maior infecção viral. essa trapias interferem na ação da transcriptase reversa ou bloqueiam o processamento de poteínas precursora do vírion que são inibidores de protoase.
Um dos maiores benefícios é o controle da replicação viral,o que reduz o número de vírus mutantes e, como consequencia, retarda a progressão da AIDS, reduz o risco de toxicidade à droga e, possivelmente, a transmissão do virus. Por outro lado, pode ocorre resistência às drogas. Com aumento rapido do número de vírus mutantes, limitando o uso desses agentes virais em situações futuras.

EPIDEMIOLOGIA

Estima-se que mais de 15 000 pessoas sejam infectadas por dia em todo o mundo (dados de; 33 milhões estão atualmente infectadas, e 3 milhões morrem a cada ano. A esmagadora maioria dos casos ocorre, na África onde a principal forma de transmissão é o sexo heterossexual, e o uso de prostitutas. Regiões em risco com alto crescimento de novas infecções são a o leste da Europa , a Índia e o Sudeste Asiático. No Brasil vivem mais que 650 000 (320 000 – 1 100 000) pessoas de idade entre 15 e 49 anos com oHIV (estimativa daOrganização Mundial da Saúde, UNAIDS). A taxa de infecção de consumidores de heroína ronda os 80% em muitas cidades européias e americanas.

Predomínio do HIV entre adultos por país no final de 2005

██ 15-50%

██ 5-15%

██ 1-5%

██ 0,5-1,0%

██ 0,1-0,5%

██ <0,1%

██ sem informação

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http://pt.wikipedia.org/wiki/Aids